Z tego artykułu dowiesz się:

• czym jest „bankowanie kolagenu” i dlaczego wczesna ochrona oraz stymulacja produkcji kolagenu są kluczowe dla utrzymania jędrności, elastyczności i dobrej kondycji skóry,
• jakie procesy przyspieszają utratę kolagenu,
• jak skutecznie chronić i wspierać „kapitał kolagenowy” skóry dzięki odpowiedniej pielęgnacji i terapiom.

Hasło „collagen banking” w ostatnich latach zyskuje na popularności w wyszukiwarkach internetowych. Konsumenci aktywnie poszukują rozwiązań, które pomogą im zachować jędrność, elastyczność skóry i opóźnić oznaki starzenia w duchu filozofii longevity.

Dlaczego bankowanie kolagenu jest tak istotne?

Kolagen jest podstawowym białkiem strukturalnym naszego organizmy, stanowiącym 25-30% wszystkich białek oraz aż 75% suchej masy naszej skóry. Ma strukturę potrójnej helisy połączonej wiązaniami krzyżowymi złożonymi z trzech aminokwasów, z których najczęściej występuje prolina i hydroksyprolina oraz zawsze glicyna. Do tej pory zidentyfikowano 28 typów kolagenu, każdy o unikalnej funkcji biologicznej.1

Kolagen produkowany jest w fibroblastach. W skórze najobficiej występują typy: I (80-90% całkowitego kolagenu) i III (8-12%). Kolagen typu I nadaje tkance sztywność i wytrzymałość mechaniczną – tworzy grube włókna, które chronią skórę przed rozciąganiem. Typ III, drugi pod względem znaczenia w skórze, współwystępuje z typem I, ale jego włókna są cieńsze, co nadaje tkance elastyczność. Kolagen typu III pomaga również organizować włókna w skórze i uczestniczy w procesach gojenia. Występuje ponadto w naczyniach krwionośnych, jelitach i pęcherzu moczowym. W skórze występują też mniej popularne, ze względu na mniejszy udział procentowy, kolageny typu IV, V, VI oraz VII. Pełnią one jednak niezwykle ważne funkcje, jak np. tworzenie błony podstawnej oddzielającej naskórek od skóry właściwej, włókien kotwiczących stabilizujących połączenie skórno-naskórkowe, regulację średnicy włókien typu I czy też organizację macierzy zewnątrzkomórkowej wokół komórek. [i]^, [ii]^, [iii]

„Kolagenowa inflacja” – wpływ czasu na stan skóry

W skórze starzejącej się obserwujemy fragmentację włókien kolagenowych wynikającą z działania enzymów metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej – MMP. Osłabia to integralność strukturalną skóry właściwej. Fibroblasty nie mogąc przyczepić się do uszkodzonego kolagenu tracą zdolność do odbierania informacji mechanicznych co prowadzi do ich zapadania się. W efekcie powstają włókna o niskiej jakości, a jednocześnie wzrasta produkcja enzymów niszczących kolagen. To właśnie ten brak równowagi między wytwarzaniem, a degradacją prowadzi do przyspieszenia procesów starzenia się skóry. [iv]

Wraz z wiekiem zmienia się również dynamika produkcji kolagenu – spada produkcja typu I i III oraz rośnie stosunek kolagenu typu I względem III, co oznacza zmianę w jakości skóry – jej zmniejszoną elastyczność, zmianę w naprężeniu i przebiegu procesów gojenia.[v]

Co nas „okrada” z kolagenu?

Kluczową rolą w degradacji kolagenu odgrywają metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej. Szczególne znaczenie w skórze ma MMP-1, która rozkłada głównie kolagen typu I i III. Enzymy MMP-2 i MMP-9 uczestniczą w dalszym rozkładzie włókien oraz innych składników macierzy. Promieniowanie UV, które indukuje powstawanie wolnych rodników w skórze, powoduje zwiększoną aktywność MMP, co w konsekwencji przekłada się na fragmentację włókien kolagenowych. Poziom tych enzymów pozostaje wysoki jeszcze przez kilka dni po naświetlaniu, dlatego tak istotna w profilaktyce jest ochrona skóry przed działaniem promieniowania zanim pojawią się pierwsze objawy fotostarzenia. [vi]^, [vii]

Kolejnym czynnikiem mającym wpływ na obniżenie jakości włókien kolagenowych są końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs), które powstają w wyniku reakcji cukrów redukujących z białkami, lipidami lub kwasami nukleinowymi. Kumulują się w organizmie zarówno w przebiegu fizjologicznego starzenia, jak i cukrzycy. AGEs tworzą wiązania krzyżowe między cząsteczkami kolagenu, co usztywnia włókna, zmniejsza ich elastyczność, a w konsekwencji zwiększa kruchość tkanek. Nasila to stres oksydacyjny oraz ilość mediatorów zapalnych, co przekłada się na zaburzenie pracy fibroblastów i zwiększoną aktywność MMP. [viii]

Jak chronić i pomnażać „kapitał kolagenowy”?

Najwyższa produkcja kolagenu występuje około 18-29 r.ż., później stopniowo spada o około 1% rocznie, przy czym dodatkowo drastyczny spadek obserwuje się u kobiet w okresie pomenopauzalnym.

Współczesna kosmetologia wciąż poszukuje skutecznych rozwiązań, które mogłyby stymulować skórę do produkcji nowego kolagenu. Jednak należy pamiętać, że to właśnie profilaktyka i codzienne działania pielęgnacyjne, rozpoczęte odpowiednio wcześniej są kluczowe do utrzymania jakości skóry i jej potencjału regeneracyjnego na odpowiednim poziomie. Kluczowy jest dobór odpowiednich składników, które będą chroniły nasz „kapitał” w postaci włókien kolagenowych.

W strategii bankowania kolagenu składniki aktywne dobieramy tak, aby działały dwutorowo – chroniły przed degradacją („chroniły kapitał) i stymulowały („pomnażały wpływy”).

Najpopularniejszą substancją i jednocześnie złotym standardem w terapiach przeciwstarzeniowych jest retinol. Działa wielokierunkowo zarówno na chronologiczne jak i fotostarzenie poprzez zwiększenie aktywności metabolicznej fibroblastów, co przekłada się na wzrost syntezy kolagenu, a jednocześnie zmniejsza aktywność metaloproteinaz. Dodatkowo poprawia integralność połączenia skórno-naskórkowego. [ix]^{, [x],} [xi]

Kolejną grupę skutecznych składników stanowią peptydy – krótkie łańcuchy aminokwasów pełniące w skórze funkcje sygnałowe. W kosmetologii cenione są za wielokierunkowe działanie w kontekście ochrony kolagenu. Dla przykładu: palmitoyl pentapeptide-4 (Matrixyl) jest syntetyczną pochodną prokolagenu I. Stosowany miejscowo pobudza produkcję glikozaminoglikanów, kolagenu typu I, III i IV, oraz wspiera regenerację macierzy zewnątrzkomórkowej i uszkodzeń skóry. Dipeptyd karnozyna działa przeciwrodnikowo, co zmniejsza stres oksydacyjny komórek i redukuje ekspresję MMP, a tym samym chroni kolagen przed nadmierną degradacją. Dodatkowo reaguje z produktami pośrednimi glikacji, co zapobiega tworzeniu się AGE’s, a tym samym usztywnieniu włókien kolagenowych. Z kolei Acetyl Hexapeptide-37 poprzez zwiększenie ilości akwaporyny 3, poprawia nawodnienie macierzy zewnątrzkomórkowej, co jest niezbędne do prawidłowej produkcji i formowania się włókien kolagenowych. [xii]^, [xiii]^, [xiv]^, [xv]

Terapia światłem LED działa w mechanizmie fotobiomodulacji – promieniowanie pochłaniane przez mitochondria stymuluje komórki do produkcji ATP, co zwiększa aktywność fibroblastów, a to przekłada się na wzrost produkcji kolagenu.  Efekt ten potwierdzają badania – Wunsch i wsp.[xvi] sprawdzali wpływ fototerapii LED na poprawę jakości skóry z oznakami starzenia i uzyskali zwiększenie gęstości kolagenu w skórze właściwej w obrazowaniu ultrasonograficznym w grupie poddanej terapii w porównaniu z grupą kontrolną. Z kolei Barolet i wsp.[xvii] w badaniu na modelu ludzkiej skóry zawierającym fibroblasty, keratynocyty i składowe macierzy zewnątrzkomórkowej, naświetlanej światłem LED o długości 660 cm uzyskali zwiększenie syntezy kolagenu typu I, oraz zmniejszenie aktywności enzymów MMP-1. Fototerapia LED przeżywa swój renesans ze względu na bezpieczeństwo, nieinwazyjność i stosunkowo łatwą dostępność metody, a także możliwości wzmocnienia działania światła odpowiednimi składnikami wspierającymi terapię jak np. korzeń Lindera strychnifolia, ekstrakt z liści oliwki czy ekstrakt z alg brunatnych.[xviii]

Jeśli peptydy, zabiegi i terapie retinolem nazwiemy „aktywnym inwestowaniem”, to antyoksydacja będzie stanowiła „system zabezpieczeń”, przed niszczącym działaniem wolnych rodników wytwarzanych pod wpływem promieniowania UV. Skóra posiada naturalne systemy antyoksydacyjne, jednak mogą one nie być wystarczające w przypadku długotrwałej ekspozycji. Dlatego aktywnie poszukuje się substancji, które w skórze będą wykazywały działanie przeciwwolnorodnikowe. Takie składniki dodatkowo hamują enzymy degradujące składniki macierzy zewnątrzkomórkowej, jak np. kolagenazy, elastazy, modulują wytwarzanie markerów prozapalnych oraz wspierają syntezę kolagenu. Przykładem takich substancji są: ekstrakt z korzenia rzodkwi, estry jojoba, ekstremofilne czerwone algi, biała koniczyna czy witamina C, która dodatkowo jest kofaktorem w syntezie kolagenu.[xix]^{, [xx]}

Podsumowanie

„Bankowanie kolagenu” to nowoczesna strategia w duchu filozofii longevity, która polega na świadomym gromadzeniu i ochronie zasobów kolagenu, zanim jego naturalna produkcja drastycznie spadnie. Kolagen, stanowiący kluczowe białko strukturalne skóry, zapewnia jej jędrność i elastyczność, jednak już po 25. roku życia jego poziom obniża się o około 1% rocznie. Proces ten przyspieszają czynniki zewnętrzne, takie jak promieniowanie UV, które aktywuje enzymy niszczące włókna (metaloproteinazy), oraz dieta bogata w cukry, prowadząca do szkodliwego procesu glikacji. Starzenie się skóry to nie tylko ubytek kolagenu, ale także zmiana jego jakości – włókna stają się cieńsze, sztywniejsze i bardziej podatne na uszkodzenia. Aby skutecznie dbać o ten „kapitał”, współczesna kosmetologia zaleca działanie dwutorowe: ochronę istniejących włókien poprzez codzienną fotoprotekcję oraz stymulację fibroblastów do produkcji nowych białek. Złotym standardem w postępowaniu pozostaje stosowanie retinolu, peptydów, antyoksydantów oraz zabiegów stymulujących produkcję kolagenu.

Źródła:

[i] Collagen study advances for photoaging skin

Helei Liu, Junjuan Dong, Rina Du, Yaoxing Gao, Pengwei Zhao

[ii] Kuivaniemi H, Tromp G. Type III collagen (COL3A1): Gene and protein structure, tissue distribution, and associated diseases. Gene. 2019;707:151-171. doi:10.1016/j.gene.2019.05.003

[iii] Theocharidis G, Connelly JT. Minor collagens of the skin with not so minor functions. J Anat. 2019;235(2):418-429. doi:10.1111/joa.12584

[iv] Fisher GJ, Varani J, Voorhees JJ. Looking older: fibroblast collapse and therapeutic implications. Arch Dermatol. 2008;144(5):666-672. doi:10.1001/archderm.144.5.666

[v] Cheng, Wang & Yan-hua, Rong & Fang-gang, Ning & Guo-an, Zhang. (2011). The content and ratio of type I and III collagen in skin differ with age and injury. African Journal of Biotechnology. 10. 2524-2529.

[vi] Feng C, Chen X, Yin X, Jiang Y, Zhao C. Matrix Metalloproteinases on Skin Photoaging. J Cosmet Dermatol. 2024;23(12):3847-3862. doi:10.1111/jocd.16558

[vii] Fisher GJ, Wang ZQ, Datta SC, Varani J, Kang S, Voorhees JJ. Pathophysiology of premature skin aging induced by ultraviolet light. N Engl J Med. 1997;337(20):1419-1428. doi:10.1056/NEJM199711133372003

[viii] Gkogkolou P, Böhm M. Advanced glycation end products: Key players in skin aging?. Dermatoendocrinol. 2012;4(3):259-270. doi:10.4161/derm.22028

[ix] Sorg O, Antille C, Kaya G, Saurat JH. Retinoids in cosmeceuticals. Dermatol Ther. 2006;19(5):289-296. doi:10.1111/j.1529-8019.2006.00086.x

[x] Fisher GJ, Voorhees JJ. Molecular mechanisms of photoaging and its prevention by retinoic acid: ultraviolet irradiation induces MAP kinase signal transduction cascades that induce Ap-1-regulated matrix metalloproteinases that degrade human skin in vivo. J Investig Dermatol Symp Proc. 1998;3(1):61-68.

[xi] Varani J, Warner RL, Gharaee-Kermani M, et al. Vitamin A antagonizes decreased cell growth and elevated collagen-degrading matrix metalloproteinases and stimulates collagen accumulation in naturally aged human skin. J Invest Dermatol. 2000;114(3):480-486. doi:10.1046/j.1523-1747.2000.00902.x

[xii] Schagen SK. Topical Peptide Treatments with Effective Anti-Aging Results. Cosmetics. 2017; 4(2):16. https://doi.org/10.3390/cosmetics4020016

[xiii] Robinson LR, Fitzgerald NC, Doughty DG, Dawes NC, Berge CA, Bissett DL. Topical palmitoyl pentapeptide provides improvement in photoaged human facial skin. Int J Cosmet Sci. 2005;27(3):155-160. doi:10.1111/j.1467-2494.2005.00261.x

[xiv] Acetyl Hexapeptide-37 | Diffuporine™ | Cosmetic Ingredients Guide dostęp 04.03.2026 15:01

[xv] Hipkiss AR, Worthington VC, Himsworth DT, Herwig W. Protective effects of carnosine against protein modification mediated by malondialdehyde and hypochlorite. Biochim Biophys Acta. 1998;1380(1):46-54. doi:10.1016/s0304-4165(97)00123-2

[xvi] Wunsch A, Matuschka K. A controlled trial to determine the efficacy of red and near-infrared light treatment in patient satisfaction, reduction of fine lines, wrinkles, skin roughness, and intradermal collagen density increase. Photomed Laser Surg. 2014;32(2):93-100. doi:10.1089/pho.2013.3616

[xvii] Barolet D, Roberge CJ, Auger FA, Boucher A, Germain L. Regulation of skin collagen metabolism in vitro using a pulsed 660 nm LED light source: clinical correlation with a single-blinded study. J Invest Dermatol. 2009;129(12):2751-2759. doi:10.1038/jid.2009.186

[xviii] TvbKe0eXc5zXkodD_dR4P8i25YZ9vFsz9-Light Energy Masque Training Manual_PDF only.pdf dostęp 04.03.2026 13:07

[xix] Masaki H. Role of antioxidants in the skin: anti-aging effects. J Dermatol Sci. 2010;58(2):85-90. doi:10.1016/j.jdermsci.2010.03.003

[xx] Tomas, M., Günal-Köroğlu, D., Kamiloglu, S. et al. The state of the art in anti-aging: plant-based phytochemicals for skin care. Immun Ageing 22, 5 (2025). https://doi.org/10.1186/s12979-025-00498-9